اثرات متقابل مایکوتوکسین ها و سلامت روده
یک مشکل اجتناب ناپذیر حضور مایکوتوکسین‌ها در جیره است که می‌تواند اثرات مضری بر سلامت روده و میکروفلورای دستگاه گوارش ایجاد کند، برخی از شیوه‌های مدیریتی می‌تواند منجر به کاهش وقوع مایکوتوکسین‌ها شود.
دستگاه گوارش اولین سد دفاعی در مقابل مواد شیمیایی هضم شده، آلوده کننده‌های خوراک و سموم طبیعی هستند. در پی هضم خوراک‌های آلوده به مایکوتوکسین سلول‌های اپی‌تلیال روده در معرض غلظت بالای سم قرار می‌گیرند. این مورد به ویژه در سمومی با جذب روده‌ای پایین مانند فومونیسین B۱ اهمیت پیدا میکند.
فعالیت بیولوژیکی مایکوتوکسین‌ها می‌تواند باعث آسیب به بافت روده شود. تریکوتسن‌ها می‌تواند به بافت‌ها و سلول‌های با سرعت ترن آور بالا مانند روده کوچک آسیب برساند. آنها بدلیل تقابل با واحدهای ریبوزومی به طور مستقیم بر سنتز پروتئین در سلول‌های یوکاریوت تاثیر می‌گذارند و مانع از شروع سنتز پروتئین یا طویل شدن زنجیره‌های پلی‌پپتیدی می‌شوند.
لازم به ذکر است که دستگاه گوارش (GIT) به آپوپتوز ناشی از تریکوتسن‌ها حساس هستند و عمدتاً بر مخاط معده، اپی‌تلیوم معده و سلول‌های کریپت اپی‌تلیوم روده تأثیر دارند. عملکرد سمی تریکوتسن‌ها منجر به نکروز گسترده مخاط دهان و ضایعات سنگدان می‌شود. سم T2 با مهارسنتز DNA، RNA و پروتئین در سلول‌های یوکاریوتی، بر چرخه سلولی تأثیر می‌گذارد و باعث آپوپتوز در شرایط برون تنی و درون تنی می‌شود. همچنین اثرات اولیه سم T2 از طریق تماس با اپی‌تلیوم دهان (حفره منقار و زبان) رخ می‌دهد.
تأثیر مستقیم مایکوتوکسین‌ها بر روی سدهای دستگاه گوارش
مایکوتوکسین‌هایی مانند فومونیسین (FB۱) و اکراتوکسین (OTA) منجر به تغییر در عملکرد سدهای اپی‌تلیوم روده می‌شوند که تحت عنوان یک کاهش در مقاومت الکتریکی غشاء درون اپی‌تلیومی اندازه‌گیری می‌شوند. احتمالاً محیط اطراف اتصالات محکم سلول‌های روده توسط در معرض قرار گرفتن مداوم با سم فومونیسین به نحوی تغییر می‌یابد.
کاهش ارتفاع پرز در دودنوم، ژوژنوم و کاهش سطح پرز در ژوژنوم در دوره آغازین در پولت‌های تغذیه شده با دانه‌های که به طور طبیعی به قارچ فوزاریوم آلوده بودند مشاهده شد. در بوقلمون‌های تغذیه شده با مایکوتوکسین فوزاریوم، سطح و عرض پرز در دودنوم، ارتفاع پرز و سطح جذب ژوژنوم و ضخامت لایه زیر موکوسی در ایلئوم در دوره رشد کاهش یافت. جوجه‌های تغذیه شده با جیره آلوده به ۵/۰ میلی‌گرم دی‌اکسی‌نیوالنول ارتفاع پرز کمتر و کوتاه‌تر در مقایسه با جوجه‌های تغذیه شده با جیره شاهد داشتند.
Weaver و همکاران (۲۰۲۰) تاثیر مصرف خوراک‌های آلوده به انواع متفاوت مایکوتوکسین (آفلاتوکسین B۱، دی‌اکسی‌نیوالنول، سم T2، اسید فوزاریک و فومونیسین) با و بدون ماده افزودنی دیواره سلولی مخمر در جوجه‌های نر کاب مورد بررسی قرار دادند. نتایج حاصل از این آزمایش نشان داد که عملکرد جوجه‌ها و سلامت روده تحت تاثیر جیره‌های حاوی انواع مختلف مایکوتوکسین قرار گرفت. جوجه‌های تغذیه شده با جیره آلوده به چندین مایکوتوکسین مکمل شده با دیواره سلولی مخمر عملکرد سلامت روده و راندمان خوراک را در ۴۲ روزگی بهبود داد. این نتایج نشان داد که دیواره سلولی مخمر در سطح ۲/۰ درصد اثرات حمایتی در مقابل مایکوتوکسین‌ها داشت و صفات راندمان تولید را در جوجه‌های تغذیه شده با جیره آلوده بهبود داد.
تاثیر مایکوتوکسین‌ها بر بیوشیمیایی روده
ترشحات پانکراس در جوجه‌ها و مرغان تخمگذار تغذیه شده با آفلاتوکسین به ترتیب کاهش و افزایش یافت. در جوجه‌های تغذیه شده با آفلاتوکسین منجر به تغییر در مرفولوژی روده (عمق کریپت) و ترشحات آنزیم‌های مالتاز و دی‌ساکاراز شدند.
تغذیه جیره‌های آلوده به دی‌اکسی‌نیوالنول باعث تغییر در ارتفاع پرز روده شد. دی‌اکسی‌نیوالنول از انتقال سدیم و انتقال همزمان سدیم- گلوکز در ژوژنوم جلوگیری میکند که منجر به کاهش جذب گلوکز در غلظت‌های ۱۰ میلی‌گرم در کیلوگرم دی‌اکسی‌نیوالنول شد. همزمان دی‌اکسی‌نیوالنول در جذب اسیدهای آمینه مانند پرولین به دلیل انتقال همزمان آن با سدیم اختلال ایجاد میکند. بنابراین با تغییر در ظرفیت جذب، کیفیت و کمیت مواد مغذی موجود در لومن روده تغییر می‌یابد که احتمالاْ گونه‌هایی از باکتری‌های تخمیر کننده خوراک‌های داخل لومن روده باکتری غالب در حفره روده می‌شود. هضم دی‌اکسی‌نیوالنول به انتقال‌دهنده‌های مواد مغذی و جذب آنها آسیب می‌رساند.
اسهال سیاه و چسبناک در گله ۶۷۰۰ قطعه‌ای مرغ تخمگذار در هند بعد از مصرف جیره‌های آلوده به ۵/۶ میلی‌گرم در کیلوگرم فومونیسین B۱ و ۱/۰ میلی‌گرم در کیلوگرم آفلاتوکسین گزارش شد. خونریزی پیش معده و تجمع مایعات در روده معمولاْ در معاینات پس از مرگ دیده شد.
مایکوتوکسین‌ها و عوامل عفونی
در یک مدل عفونی بیماری انتریک روده‌ای (ناشی از باکتری کلستریدیوم پرفرینجنس)، جوجه‌های تغذیه شده با جیره آلوده به ۵ میلی‌گرم در کیلوگرم دی‌اکسی‌نیوالنول در مقایسه با تیمار شاهد مستعد ابتلا به ضایعات انتریک روده‌ای (تورم روده) بودند.
دی‌اکسی‌نیوالنول با آسیب رساندن به موکوس روده به عنوان یک عامل مستعد کننده عمل میکند که منجر به نشت مواد مغذی به حفره روده می‌شود. بنابراین بستر لازم برای تکثیر گسترده باکتری کلستریدیوم پرفرینجنس را فراهم میکند.
آسیب به مخاط روده که توسط باکتری بیماریزای کوکسیدیوز ایجاد می‌شود، عامل مستعد کننده دیگر بیماری انتریک روده‌ای است. ارتباط بین سموم تولیده شده توسط قارچ فوزاریوم گرامیناروم و باکتری آیمریا عامل بیماری کوکسیدیوز مورد بررسی قرارگرفته است.
مصرف مقادیر مختلف مایکوتوکسین فوزاریوم بعد چالش جوجه‌های با کوکسیدیوز، بهبود بافت روده، افزایش بیان ژن اینترفرون-γ و سیتوکینین‌های CD+۴ و CD+۸ را به تاخیر می‌اندازد.
جوجه‌های چالش یافته با سویه آیمریا و تغذیه شده با مقادیر ۵/۱ میلی‌گرم در کیلوگرم دی‌اکسی‌نیوالنول و ۲۰ میلی‌گرم در کیلوگرم فومونیسین به تنهایی و ترکیب هر دو سم، ضایعات بیشتر را در دستگاه گوارش و تعداد اووسیت‌های بیشتری را در ژوژنوم و مدفوع در مقایسه با جوجه‌های درگیر با آیمریا و تیمار شاهد نشان دادند.
مقادیر بالای اکراتوکسین به دنبال یک چالش با آیمریا منجر به ضایعات شدیدتر به روده و شیوع اسهال خونی در جوجه‌ها و بوقلمون‌ها شد. به علاوه، افزایش بیان ژن سیتوکینین‌ها پیش التهابی در پی عفونت کوکسیدیا در ژوژنوم جوجه‌های تغذیه شده با دی‌اکسی‌نیوالنول و فومونیسین به تنهایی و ترکیب با هم به وضوح دیده شد، که نشان دهنده تشدید پاسخ‌های التهابی است که منجر به آسیب به بافت‌ها می‌شود.
راه‌حل جامع
برای مدیریت موثر و جلوگیری از اثرات مخرب آلودگی مایکوتوکسین ها، شناخت سطح چالش‌های مایکوتوکسین بسیار اهمیت دارد تا بتوان گام‌های درست برای کاهش هر گونه اثرات مضر بر عملکرد حیوانات، بازده تولید و ایمنی مواد خوراکی برداشت.
مطالعات نشان می دهد که موثرترین راهکار برای جلوگیری از عوارض مایکتوکسین ها استفاده از جاذب های سموم قارچی ( توکسین بایندر ها ) است.
مگنوتوکس اولین توکسین بایندر چند جزئی ایران با مجوز سازمان دامپزشکی است که قابلیت جذب انواع سموم قارچی قطبی و غیر قطبی را دارد.
جهت کسب اطلاعات بیشتر اینجا کلیک کنید.
