چرا مایکوتوکسین‌ها باعث از دست دادن هزینه سرمایه گذاری شده در خوراک می‌شوند؟

مایکوتوکسین‌ها متابولیت‌های ثانویه قارچی هستند که توسط قارچ‌هایی از جنس آسپرژیلوس، پنی سیلیوم و فوزاریوم تولید می‌شوند. اگرچه بهترین پیامدهای شناخته شده مایکوتوکسین‌ها اثرات بالینی (بیماری) و تحت بالینی (از دست دادن بهره وری) آنها بر حیوانات مزرعه است، کاهش ارزش محصولات زراعی و خوراک کامل یک پیامد کمتر شناخته شده اما بسیار مهم است. سالانه نزدیک به یک میلیارد دلار، مایکوتوکسین‌ها به کشاورزان ایالات متحده خسارت وارد می‌کنند (Schmate و همکاران، ۲۰۱۴).

بر طبق محاسبات انجام شده، بسته به مواد تشکیل دهنده و گونه هدف، مایکوتوکسین‌ها می‌توانند تا ۱۳ درصد ارزش تغذیه‌ای، خوراک کامل را کاهش دهند (Han و همکاران، ۲۰۰۸).

مایکوتوکسین‌ها به ۶ روش مختلف در مصرف خوراک اختلال ایجاد می‌کنند:

۱- اتلاف مواد خوراکی یا مواد خام به دلیل رشد کپک‌ها (قارچ‌ها)

خوراک یا مواد خام به عنوان بستری برای رشد کپک‌ها عمل کرده که از مواد مغذی برای متابولیسم خود استفاده می‌کنند. ارزش تغذیه‌ای غلات، دانه های روغنی و خوراک کامل با رشد کپک‌ها تغییر می‌کند (Jaramillo ، ۲۰۱۰، Richardson، ۲۰۰۷).

– رشد قارچ (کپک) در ذرت، می‌تواند منجر به کاهش اتلاف انرژی متابولیسم بین ۵ تا ۲۵ درصد شود.

– کپک‌ها قادر به ترشح آنزیم لیپاز و استفاده از تری گلیسیرید خوراک، به عنوان منبع انرژی هستند. خوراک کپک زده احتمالاً تا ۳ درصد چربی و روغن را از دست می‌دهد.

– محتوای پروتئین را می‌توان تا حدود ۲ درصدکاهش داد. اسیدهای آمینه سیستئین، لیزین و آرژنین بیشتر از سایرین تحت تأثیر قرار می‌گیرند.

– قارچ‌ها برای رشد خود ویتامین‌های A، D، E، K، B_۱۲، تیامین، ریبوفلاوین، نیاسین، اسید پانتوتنیک، پیریدوکسین و نیاسین را مصرف می‌کنند.

فساد توسط کپک‌ها علاوه بر ایجاد طعم و بوی ناخوشایند، باعث ایجاد کلوخه شدن مواد خوراکی و دمای بالا در سیلو می‌شود (کمیسیون غلات کانادا، ۲۰۰۹).

۲- اختلال در عملکرد فعالیت آنزیم‌های گوارشی

فعالیت بهینه آنزیم‌های گوارشی برای استفاده مناسب از خوراک ضروری است. مایکوتوکسین‌ها در غلظت‌های کم، تاثیر منفی بر آنزیم‌های گوارشی دارند.

به دلیل تأثیر منفی آفلاتوکسین‌ها بر پانکراس، فعالیت آنزیم‌های گوارشی ترشح شده از این اندام (آمیلاز، تریپسین و کیموتریپسین) مختل می‌شود و مشخص شده است که کاهش مصرف خوراک و کمبود مواد مغذی در حین آفلاتوکسیکوز ناشی از اختلال در عملکرد پانکراس است (Applegate و همکاران، ۲۰۰۹). فومونیسین‌ها فعالیت آنزیمی آلکالین فسفاتاز و آمینوپپتیداز را در خوک کاهش می دهند (Matur و همکاران، ۲۰۱۰).

در برخی از گونه ها، آفلاتوکسین‌ها ترشح صفرا را کاهش می دهند (Carrillo و همکاران، ۱۹۸۲). صفرا حاوی اسیدهای صفراوی است که برای هضم و جذب چربی ها و ویتامین های محلول در چربی در روده کوچک ضروری هستند.

چندین مطالعه تأیید کردند که مایکوتوکسین‌ها، به ویژه آفلاتوکسین ها، اکراتوکسین A و دی‌اکسی‌نیوالنول، قابلیت هضم ظاهری پروتئین خام و انرژی قابل متابولیسم را کاهش می‌دهند. جوجه های گوشتی و اردک بیشترین گونه آسیب دیده هستند (Han و همکاران، ۲۰۰۸، Danicke و همکاران، ۲۰۰۲).

۳- مسمومیت در سطح سیستم گوارشی

سمیت بر روی سطوح سیستم گوارش

زیست فراهمی مایکوتوکسین ها بسیار متنوع است و به ساختار شیمیایی هر مایکوتوکسین و گونه حیوانی بستگی دارد. حدود ۸۰  درصد مایکوتوکسین‌ها در قسمت فوقانی دستگاه گوارش (معده / چینه دان، دوازدهه  و قسمت‌های ابتدایی ژوژنوم) جذب می شوند.

بسیاری از مایکوتوکسین‌ها تحت گردش خون روده‌ای قرار می‌گیرند، به این معنی که پس از جذب مایکوتوکسین‌ها از دستگاه گوارش به جریان خون، به کبد و سپس صفرا گردش کرده و با ورود به روده کوچک به دستگاه گوارش باز می‌گردند.

مقادیر قابل توجهی از مایکوتوکسین‌هایی که جذب نمی‌شوند، همراه با آنهایی که دوباره از طریق چرخه کبدی وارد سیستم گوارشی شده‌اند، در حفره روده باقی مانده که برای اپیتلیوم دستگاه گوارش بسیار سمی هستند. این دلیلی است که دستگاه گوارش اولین و مهمترین سیستمی است که تحت تاثیر مسمومیت با مایکوتوکسین‌ها قرار می‌گیرند.

تریکوتسن‌ها منجر به سمیت در سلول، تداخل در سنتز پروتئین، توقف تکثیر سلولی و فرسایش بافت دهان، مری، سنگدان، معده و روده می‌شوند. در روده کوچک سم T2، توانایی ایجاد نکروز در پرزهای روده وکاهش جذب مواد مغذی را دارد. امتناع از مصرف خوراک آلوده یک علامت بارز در مسمومیت با تریکوتسن‌ها است. مسمومیت با این مایکوتوکسین‌های خانواده تریکوتسن‌ها در خوراک منجر به تهوع در این حیوان می‌شود.

مسمومیت با فومونیسین و مونیلی فورمین در اپی‌تلیوم دهانی اهمیت دارد، زیرا می‌توانند پروتوپلاسم سلول‌های مخاط دهان را از بین ببرند.

اثرات ثانویه مایکوتوکسین‌هایی مانند دی‌اکسی‌نیوالنول، سم T2 و زیرالنون افزایش نفوذپذیری انتروسیت‌ها به داخل روده، کاهش ترشح موکوس و کاهش عملکرد دفاعی روده است (Obremski و همکاران، ۲۰۰۸، Montagne و همکاران، ۲۰۰۴). وجود مایکوتوکسین‌های فوزاریوم (تریکوتسن‌ها، زیرالنون و فومونیسین)، حیوانات را به بیماری‌های قارچی و باکتریایی مانندکوکسیدیوز، اشریشیاکلی و سالمونلا مستعد می‌کند (Vandenbroucke و همکاران، ۲۰۱۱، Oswald و همکاران،۲۰۰۳،Girgis و همکاران، ۲۰۱۰). مواد سمی و میکروارگانیسم‌های بیماریزا به گردش خون وارد شده و منجر به مسمومیت و عفونت در حیوان می‌شود.

۴- اختلال در جذب مواد مغذی

مایکوتوکسین‌ها از جذب مواد مغذی به دلیل اختلال در عمکلرد انتقال دهنده‌های مواد مغذی در دیواره روده به جریان خون جلوگیری می‌کنند.

– اکراتوکسین A  و دی‌اکسی‌نیوالنول جذب گلوکز را کاهش می‌دهند. گلوکز منبع اصلی انرژی برای حیوانات است.

– دی‌اکسی‌نیوالنول به جذب اسیدهای آمینه آسیب می‌رساند (Maresca و همکاران، ۲۰۰۲).

۵- تداخل در متابولیسم مواد مغذی و مواد دارویی

مایکوتوکسین‌ها متابولیسم مواد مغذی و دارویی را تغییر می‌دهند.  

– آفلاتوکسین و فومونیسین در متابولیسم چربی تداخل ایجاد می‌کنند و منجر به تجمع چربی درکبد می‌شود (Siloto، ۲۰۱۳).

– تریکوتسن‌ها، زیرالنون و فومونیسین در سنتز پروتئین از راههای مختلف تداخل ایجاد می‌کنند (Smith، ۱۹۸۲).

– آفلاتوکسین و سم T2 سطح ویتامین‌های گروه B و E را در پلاسما کاهش می‌دهد (Bains، ۲۰۰۲).

– تعدادی از مایکوتوکسین‌ها (زیرالنون، سم T2) به عملکرد سیتوکروم P450 و آنزیم‌های درگیر در متابولیسم مواد دارویی مانند یونوفرها، فلوروکینولون، انروفلاکسین آسیب می‌رسانند (Goosens و همکاران، ۲۰۱۳).

۶- تاثیر بر فلور میکروبی روده

در نشخوارکنندگان مایکوتوکسین‌ها توسط فلور میکروبی شکمبه تجزیه شده و تا حدی توسط فلور میکروبی شکمبه سم‌زدایی می‌شوند. در تک معده‌ایها، تاثیر مایکوتوکسین‌ها بر فلور میکروبی روده شناخته نشده است، مایکوتوکسین‎ها تاثیر منفی بر فلور میکروبی روده دارند و می‌توانند منجر به عدم تعادل میکروبی در روده شوند. درحقیقت، دی‌اکسی‌نیوالنول می‌تواند مقدار باکتری‌های هوازی را افزایش دهد (wache و همکاران، ۲۰۰۹) و همچنین رشد گونه‌های باکتریایی مرتبط با التهاب روده راتحریک کند (Saint و همکاران، ۲۰۱۳).